脑血管狭窄的病理进程，脑血管狭窄是一个长期、渐进的过程，主要与动脉粥样硬化密切相关，其发展可分为以下阶段：
1. 内皮损伤（起始阶段）
诱因：高血压、高血糖、吸烟、高脂血症等导致血管内皮细胞受损。
机制：内皮功能紊乱，释放炎症因子，吸引单核细胞（如巨噬细胞）进入血管壁。
2. 脂质沉积与斑块形成（进展阶段）
脂质浸润：低密度脂蛋白（LDL）穿过受损内皮，在血管壁内氧化，触发炎症反应。
斑块生长：平滑肌细胞增殖并分泌胶原纤维，形成纤维帽覆盖脂质核心，逐渐形成动脉粥样硬化斑块。
3. 血管狭窄与血流受限（中期阶段）
斑块增大：随着脂质核心积累和纤维帽增厚，血管腔逐渐狭窄，血流减少。
临床影响：可能出现短暂性脑缺血发作（TIA），表现为短暂性头晕、言语不清等。
4. 斑块不稳定与并发症（晚期阶段）
斑块破裂：纤维帽变薄或破裂，暴露脂质核心，激活血小板聚集，形成血栓。
急性事件：血栓完全阻塞血管或脱落导致远端栓塞，引发脑梗死。
关键影响因素
可控因素：高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、缺乏运动、吸烟。
不可控因素：年龄（＞50岁风险显著增加）、家族史、性别（男性风险略高）。
脑血管狭窄是导致缺血性脑血管病的重要病因，主要表现为脑血管管腔变窄造成脑细胞供血不足。 其发病原因与年龄相关，包括动脉硬化（常见于40岁以上人群）、结节性动脉炎（多发于10-30岁）、先天性血管发育异常及颈椎病等诱因。 治疗根据狭窄程度分为三类：狭窄小于50%时采用药物治疗（PAS疗法），超过50%则需通过颈动脉内膜剥脱术或血管支架置入术扩大管腔。
预防与干预措施
生活方式调整：
低盐低脂饮食（参考地中海饮食），戒烟限酒。
每周≥150分钟有氧运动（如快走、游泳）。
医学管理：
控制血压（目标＜140/90 mmHg）、血糖（HbA1c＜7%）、血脂（LDL-C＜2.6 mmol/L）。
高危人群需长期服用抗血小板药物（如阿司匹林）。
注：定期颈动脉超声或脑血管造影可早期发现狭窄，及时干预可显著降低脑梗风险。
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