脑梗塞是怎么发生的

      脑梗塞，又称缺血性脑卒中，是由于脑部血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧性坏死的急性脑血管疾病。其核心病理机制在于脑血管的"交通堵塞"——当血栓或栓塞物阻塞脑动脉时，下游脑细胞会在数分钟内开始不可逆的损伤。

根据世界卫生组织数据，脑梗塞占全部脑卒中病例的80%，是成人致残的首要原因。这种疾病具有突发性、高致残率和高复发率三大特征：患者可能在毫无征兆的情况下出现偏瘫、失语等症状，约70%的幸存者遗留永久性功能障碍，且五年内复发率高达40%。

更令人警惕的是，随着高血压、糖尿病等基础疾病年轻化，脑梗塞的发病年龄正呈现下降趋势，已不再是老年病专属。 脑梗塞的发生是多重病理因素共同作用的结果，其核心机制可概括为"血管堵塞→脑细胞饿死"的连锁反应。当脑部动脉因血栓形成或外来栓子完全阻塞时，缺血区域的血流中断，神经元在4-6分钟内即开始能量代谢衰竭。若缺血持续超过1小时，脑细胞将发生不可逆的坏死，周围组织也会因炎症级联反应扩大损伤范围。

从解剖学角度看，脑梗塞的高发部位与血管结构密切相关。大脑中动脉及其分支是最常见的病变区域，因其供应大脑半球大部分重要功能区，一旦阻塞易导致偏瘫、失语等典型症状。而基底节区由于穿支动脉末端缺乏侧支循环，小范围梗死即可引发严重后果。病理学特征上，早期可见缺血区脑组织水肿软化，后期逐渐形成胶质瘢痕，坏死中心与周围半暗带构成"核心-边缘"的损伤梯度。

值得注意的是，脑梗塞并非孤立事件。约30%的病例存在"时间窗"现象——短暂性脑缺血发作患者中，半数会在48小时内进展为完全性脑梗塞。这种动态演变过程与血栓不断扩展、血管痉挛等因素相关，这也是为什么医学界将TIA称为"脑梗塞的最后警报"。